帕金森

建模原理：常用鱼藤酮来诱导蜜蜂帕金森模型。鱼藤酮是一种天然杀虫剂，可抑制蜜蜂体内细胞的线粒体呼吸链复合物I，导致细胞内能量代谢紊乱，产生大量活性氧（ROS），引起氧化应激反应。这会损伤神经细胞，尤其是多巴胺能神经元，使多巴胺分泌减少，进而引发蜜蜂出现类似帕金森病的运动障碍等症状。

评价指标：

1）行为学指标

运动能力：观察蜜蜂的飞行速度、距离、姿态以及爬行能力等。如使用飞行磨装置，记录蜜蜂飞行的时间、距离和速度。帕金森模型蜜蜂飞行平均速度会显著低于正常对照组，可能出现飞行不稳、摇晃、难以起飞或飞行距离明显缩短等情况，爬行时也可能行动迟缓、肢体协调性差。

学习记忆能力：通过嗅觉学习记忆实验等方法进行评估。例如，利用蜜蜂对特定气味的学习和记忆能力，观察其在经过训练后能否准确识别并飞向有气味提示的食物源。帕金森模型蜜蜂可能在学习记忆方面存在缺陷，难以准确完成任务。

2）神经生物学指标

多巴胺能神经元数量和形态：解剖蜜蜂大脑，取部分大脑固定于 4w/v% 多聚甲醛溶液中，制备石蜡切片，进行免疫荧光染色，观察多巴胺能神经元的数量和形态变化。帕金森模型蜜蜂大脑内多巴胺能神经元数量会减少，多个主要神经元簇可能被破坏。

相关基因表达：另一部分大脑在去除腺体及黑色素后，用液氮冷冻处理，保存于 - 80℃，用于实时荧光定量 PCR（qPCR）分析等，检测多巴胺能神经元标记基因的表达量。模型蜜蜂的这些基因表达量通常会降低。

3）组织病理学指标

肠道组织病理：解剖蜜蜂获取完整肠道，固定于 4% 多聚甲醛溶液中，进行石蜡包埋、切片、HE 染色等操作，在显微镜下观察肠道组织的形态结构。帕金森模型蜜蜂可能出现肠道缩短、肠道黏膜损伤、炎症细胞浸润等病理改变。

大脑组织病理：除了观察多巴胺能神经元的变化外，还可对大脑其他区域进行组织学分析，观察是否存在神经细胞变性、坏死，神经纤维损伤等病理现象。